Лечебная физическая культура и искусственная коррекция движений в физической реабилитации больных при начальных степенях сколиотической болезни

скачать (1862.1 kb.)

  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА И ИСКУССТВЕННАЯ

КОРРЕКЦИЯ ДВИЖЕНИЙ В ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ

БОЛЬНЫХ ПРИ НАЧАЛЬНЫХ СТЕПЕНЯХ СКОЛИОТИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Общая характеристика сколиотической болезни

.1 Этиопатогенез сколиотической болезни

.2 Клинические проявления сколиотической болезни

ГЛАВА 2. Комплексная физическая реабилитация при сколиотической болезни

.1 Общая характеристика лечебных мероприятий при сколиотической болезни

.2 Физиологические предпосылки искусственной коррекции движений при патологической ходьбе

.2.1 Коррекция и управление движениями

.2.2 Основные функции метода искусственной коррекции движений и его отличия от других способов коррекции движения и тренировки мышц

.2.3 Средства искусственной коррекции движений

.3 Лечебная физическая культура при начальных степенях сколиотической болезни

.4 Массаж

.5 Физиотерапия

ГЛАВА 3. Оценка эффективности физической реабилитации при сколиотической болезни

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЯ
Введение
Актуальность проблемы. Проблема сколиоза является одной из наиболее сложных в современной ортопедии [108,122,140,144]. Это объясняется не только распространенностью заболевания среди детей, но и трудностями, с которыми сталкиваются врачи при лечении больных.

Данные литературы о распространенности сколиоза весьма противоречивы: у разных авторов показатели распространенности заболевания колеблются в больших пределах. По материалам А.И. Казьмина и соавт. [44], сколиотическая деформация позвоночника в детском возрасте составляет 0,6-8%, приближаясь к среднему значению 3,7% [2]. При этом идиопатический сколиоз выявляется наиболее часто среди различных форм сколиотической болезни, достигая 90% от их числа, а частота его прогрессирования изменяется в пределах от 6,4% до 61% больных [43]. Однако и диспластический сколиоз - одно из часто встречающихся ортопедических заболеваний. Частота его выявления в популяции равна 7% [64], а прогрессирование этой деформации позвоночника наблюдается у 20-30% заболевших детей [46].

Представляет интерес соотношение частоты заболевания у девочек и мальчиков. По данным М.И. Куслика [54], сколиоз II степени у девочек наблюдается в два раза чаще, чем у мальчиков. По наблюдениям Л.И. Шелутко [116], до возраста пяти лет сколиоз встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, а в дальнейшем у последних в 4-6 раз чаще.

С возрастом число детей со сколиозом не увеличивается, начальные формы сколиоза обычно выявляют в дошкольном возрасте, а прогрессирование заболевания происходит в разные возрастные периоды. Поэтому классификация ряда авторов с делением сколиоза на детский, подростковый и юношеский основана, как правило, не на возрасте возникновения, а на возрасте выявления заболевания.

Лечение сколиотической болезни процесс сложный и длительный. Основными методами лечения являются консервативный и оперативный. К консервативным методам лечения относится физическая реабилитация данного контингента больных, которая применяется и после оперативного лечения для восстановления нарушенных функций организма больного ребенка, как вследствие оперативного вмешательства, так и самого заболевания.

Существуют различные подходы к терапии начальных форм сколиотической болезни, где продолжают конкурировать между собой лечебная физкультура, занятия элементами определенных видов спорта, электростимуляция мышц в покое, ортопедические укладки, применение корсетов различной конструкции [7,49,50,51,120, 121,149].

He отрицая полезного действия каждого из этих методов консервативной терапии, необходимо отметить ограничения некоторых из них. Лечебная физическая культура, требуя от больных значительных волевых усилий, изолированно от других воздействий не позволяет в короткие сроки укрепить группы мышц, предотвращающих дальнейшее прогрессирование болезни. Электростимуляция мышц в покое лишена этого недостатка: она способствует быстрому созданию мышечного корсета. В то же время этот вид тренировки полностью оторван от таких двигательных актов, какими являются стояние и ходьба, и, следовательно, не может влиять на выработку нужного двигательного стереотипа, способствующего правильной коррекции позвоночника и нормализации работы мышц. Применение корсета, содействуя разгрузке и коррекции позвоночника, лимитирует работу мышц [7,125].

В течение длительного времени проблема восстановления двигательных функций сводилась к применению лечебной физической культуры, физиотерапии и протезирования. Сравнительно недавно появился метод, удачно сочетающий свойства вышеупомянутых - искусственная коррекция движений (ИКД).

Для лечения начальных форм сколиоза в качестве альтернативного метода также может быть предложен метод искусственной коррекции движений, положительно зарекомендовавший себя при лечении других заболеваний опорно-двигательного аппарата. Его сущность состоит в том, что электрическая стимуляция мышц во время локомоции происходит в точном соответствии с естественным возбуждением и сокращением мышц в данном двигательном акте. Благодаря этому в процессе длительной тренировки повышается функциональное состояние мышц, корректируются неправильно выполняемые движения и постепенно вырабатывается приближающийся к нормальной ходьбе двигательный стереотип.

Впервые этот метод был разработан английским врачом Liberson в 1961 [138] году для улучшения ходьбы больных с перонеальным параличом. В дальнейшем принцип управления работой мышц с помощью электрической стимуляции в определенные фазы локомоторного цикла был широко исследован югославскими и американскими учеными, создавшими серию портативных, а затем стационарных корректоров движения.

Применение метода ИКД в зарубежных исследованиях характеризовалось двумя чертами: а) узко неврологическим подходом, б) использованием наряду с поверхностной технологией электростимуляции мышц имплантируемой технологии. Узко неврологический подход к выбору объектов ИКД определялся общей концепцией авторов, согласно которой искусственная система управления предназначена лишь для возмещения утраченного нервного контроля за деятельностью мышц.

В Центральном НИИ протезирования и протезостроения была развита новая идея применения системы ИКД, в соответствии с которой основным показанием к назначению этого метода является дефицит мышечной функции любого происхождения, приводящий к нарушению биомеханической структуры ходьбы. При таком подходе значительно расширяется сфера применения ИКД. Практически она распространяется на пять областей медицины: неврологию, нейрохирургию, травматологию, ортопедию, протезирование. Однако не исключено ее использование и в других медицинских дисциплинах.

Это нашло воплощение в данной работе, где отчетливо показана возможность и эффективность применения метода ИКД в сочетании с лечебной физической культурой при начальных степенях сколиотической болезни.

Все вышесказанное определило актуальность работы и позволило сформулировать ее цель и задачи.

Целью исследования является разработка рационального подхода к сочетанию лечебной физической культуры и искусственной коррекции движений в комплексной физической реабилитации больных с начальными степенями сколиотической болезни.

Задачи исследования:

.Изучить этиопатогенез и клинические проявления сколиотической болезни по данным современной медицинской литературы.

.Дать характеристику основных подходов к назначению искусственной коррекции движений при сколиотической болезни.

.Изучить влияние лечебной физической культуры на организм больных с начальными степенями сколиотической болезни.

.Составить программу физической реабилитации для больных с I-II степенями сколиотической болезни.

.Рассмотреть основные подходы к оценке эффективности реабилитационных мероприятий при начальных степенях сколиотической болезни.

Научная новизна работы заключается в том, что нами:

· систематизированы сведения о сколиозе, прогнозировании исхода заболевания, классификации его типов, форм и степеней;

· составлена программа реабилитации для, больных сколиозом I-II степени, с использованием методики искусственной коррекции движений в сочетании с лечебной физической культурой и другими средствами восстановительного лечения;

· охарактеризованы основные методы исследования, позволяющие оценить эффективность физической реабилитации при начальных степенях сколиотической болезни.

Практическая и теоретическая значимость работы. Мы надеемся, что теоретические воззрения и практические рекомендации, изложенные в работе, окажутся полезными для специалистов по физической реабилитации и послужат широкому распространению высокоэффективного метода восстановления двигательных функций при начальных степенях сколиотической болезни. Данная работа может также использоваться в учебном процессе Вузов физической культуры по дисциплине «Физическая реабилитация в ортопедии и травматологии».

Апробация результатов исследования. Результаты работы доложены на кафедральной научно-практической конференции студентов, магистрантов, аспирантов.

Структура работы. Работа состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы (150 источников, из них 31 - зарубежный) и приложений (4). Содержание работы изложено на 123 страницах компьютерной верстки и включает 3 таблицы, 5 рисунков, 2 комплекса лечебной гимнастики и одну формулу.
Глава 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКОЛИОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
До сих пор многие стороны проблемы сколиоза остаются недостаточно выясненными, среди них - вопросы этиологии и патогенеза, от решения которых зависит поиск наиболее рациональных методов лечения.

Сколиоз - самое частое ортопедическое заболевание и в большинстве случаев имеет доброкачественное течение, останавливаясь в своем развитии на деформации позвоночника I, II степени. Нередко сколиоз впервые диагностируется в среднем и пожилом возрасте при обращении за медицинской помощью в связи с другим заболеванием. В то же время при прогрессирующих формах заболевания развитие деформации идет так стремительно и неудержимо, что остановить этот процесс не удается ни применением лечебной гимнастики, ни длительным ношением корсета, ни даже оперативной фиксацией позвоночника - спондилодезом [4].

Термин «сколиоз» (от греческого scolios - кривой, искривление), предложенный еще Галеном (во II веке нашей эры), объединяет все виды стойкого бокового искривления позвоночника, сочетающегося с его торсией [12]. Этот термин определяет лишь вид ортопедической деформации, не отображая сущности заболевания, которая в сочетании с биомеханическими факторами в определенных случаях служит причиной прогрессирующего сколиоза. Под термином «сколиоз» условно объединяются различные, хотя и близкие, однако не совсем идентичные по патогенезу и механогенезу патологические изменения в позвоночнике и в паравертебральных тканях, то есть в костной, нервно-мышечной и соединительно-тканной системе организма. Достаточно назвать такие виды сколиозов, как паралитический, статический - при укорочении конечности или порочном положении бедра и таза, ишиалгический, сколиоз на почве травмы позвоночника, врожденный, нейродиспластический, рахитический и, наконец, идиопатический сколиоз.

Хотя в патогенезе и механогенезе большинства перечисленных сколиозов имеется немало общего, однако в силу различия внутренних причин развития деформации и разного общего состояния организма, под влиянием одних и тех же или близких друг к другу внешних факторов воздействия, их клиническое проявление, течение и исходы различны [46]. В одних случаях у детей быстро развивается, прогрессирует торсия позвонков, возникает и прогрессирует первичное и компенсаторное искривление (нейродиспластический, идиопатический сколиоз), в других случаях боковое искривление наступает у взрослого человека при переломе позвоночника и захватывает лишь ряд соседних позвонков и обычно не прогрессирует и компенсируется. Ишиалгический сколиоз у взрослых обычно полностью исчезает при правильном лечении основного заболевания. Он так существенно отличается от сколиоза идиопатического и функциональный исход его несравним с исходом последнего, так же как и прогрессирующего рахитического или нейродистрофического сколиоза. Таким образом, и в патологии, и в клинике, а тем более в лечении этих сколиозов много различного. Поэтому разные виды сколиозов должны и рассматриваться отдельно. При врожденных, нейродиспластических, рахитических, паралитических сколиозах этиологические факторы могут быть уточнены. Этого нельзя сказать с достоверностью в отношении все еще значительной группы так называемых идиопатических сколиозов, число и удельный вес которых в настоящее время по мере углубленного изучения все уменьшается и не превышает 1/3 общего числа сколиозов [1].

Cледует подчеркнуть, что не всякое боковое искривление позвоночника, выявленное клинически и рентгенологически, является сколиозом. Рейзман А.И. и др. [87] правильно считает, что небольшие боковые искривления и смещения позвоночного ствола, выходящие за пределы физиологических, являются скорее правилом, чем исключением. Некоторые боковые отклонения во фронтальной плоскости могут быть произвольно устранены ребенком. Их нельзя считать сколиозами в истинном значении. В другом случае искривление, отмеченное рентгенографически у стоящего, с устранением силы нагрузки исправляется, если того же испытуемого положить горизонтально, чтобы рентгенографически убедиться в отсутствии искривления. Нельзя также объединить функциональные искривления, самопроизвольно исправляемые с фиксированными структуральными сколиозами, для которых характерно сочетание фиксированного искривления с торсией позвоночника, деформацией тел грудных позвонков и межпозвонковых дисков. Таким образом, надо уточнить, что такое сколиоз, так как существует расширенное толкование этого понятия. В.Д. Чаклин [109] говорит: «В поясничном отделе часто отмечают асимметрию отдельных частей позвоночника и торсию. В последнем случае даже при отсутствии бокового искривления позвоночника можно говорить о сколиозе с наличием торсии». Такое расширенное понимание термина «сколиоз» является спорным.

И.А. Мовшович [67] различает структуральный сколиоз и функциональное искривление позвоночника. Сколиоз как фиксированное искривление с торсией всегда характеризуется нарушением структуры позвонков, чем отличается от функциональных искривлений, которые нет основания называть сколиозом.

Сколиоз (scoliosis) - стойкое боковое искривление позвоночного столба, развивающееся преимущественно у девочек в возрасте от 1 года до 15 лет и вызывающее значительные патологические изменения во внутренних органах и других отделах (сегментах) опорно-двигательного аппарата [107,109,123,124,126, 128]. Сколиоз не оставляет ни одной из систем организма без своего влияния, но какие из этих изменений являются первичными, а какие вторичными - определить трудно.

Сколиозом в собственном смысле слова надо считать фиксированное боковое искривление в сочетании с торсией позвоночника, определяемой рентгенографически в лежачем положении исследуемого без какого-либо потягивания его за ноги или за голову [109]. Вначале имеется лишь стойкая контрактура, затем определяется деформация позвонков на уровне искривления или деформация межпозвонковых дисков в поясничном отделе позвоночника, а также торсия позвонков.

Следовательно, все виды бокового искривления позвоночника можно охарактеризовать следующим образом:

Ш 1.Функциональное боковое искривление позвоночника, относящееся к порочной осанке.

Ш 2.Фиксированное боковое искривление (контрактура) позвоночника во фронтальной плоскости без торсии и деформации позвонков (ишиалгический сколиоз, функциональный сколиоз, пресколиоз).

Ш 3.Сколиоз (кифосколиоз) - фиксированное боковое искривление позвоночника в трех плоскостях с торсией и деформацией позвонков разной этиологии.

Касаясь частоты сколиозов, следует сказать, что достоверными данными можно считать лишь те, которые получены при поголовном обследовании населения врачами-специалистами. Так, Hoffa и Zalinger [цит. по 133 и 137] считали, что сколиозы составляют 27,9-27,63% всех ортопедических заболеваний, а М.О. Фридланд [103] тяжелые формы сколиоза отметил лишь в 2,6% случаев. По данным Н.Н. Приорова [84], детей с деформациями позвоночника в детской ортопедической клинике было 9-10%.
1.1 Этиопатогенез сколиотической болезни
Этиология. Из множества теорий, посвященных происхождению сколиоза (Приложение А), заслуживают рассмотрения три гипотезы, опирающиеся на известную сумму клинических наблюдений и экспериментальных фактов:

Ш гипотеза нарушения мышечного равновесия,

Ш неврогенная гипотеза,

Ш гипотеза нарушения обмена в соединительной ткани.

Сторонники гипотезы нарушения мышечного равновесия видят причину сколиотической деформации в первичном дисбалансе мышц туловища, что приводит к отклонению тела от вертикальной оси, к развитию вторичных изменений в позвонках вследствие неравномерной нагрузки на их боковые части и в результате - к возникновению сколиоза. К такому заключению приходят М.И. Куслик [54], Л.И. Шелутко [116], Gruca [132] и др. При этом одни авторы считают, что дисбаланс мышц является следствием одностороннего вялого пареза, например, при скрытых формах полиомиелита (в этом случае дуга искривления обращена в сторону ослабленных мышц), тогда как другие говорят об одностороннем спазме мышц, при котором сколиотическая дуга должна быть направлена в сторону сохранных мышц.

В последние десятилетия получены электрофизиологические и гистологические данные, частично подтверждающие эту гипотезу: установлено, что у больных сколиозом электрическая активность мышц на выпуклой стороне сколиотической дуги больше, чем на вогнутой [43,44,69]. Тем не менее, этот факт относится только к активности поверхностных паравертебральных мышц. Активность глубоких мышц (ротаторов) оказывается значительно сильнее на вогнутой стороне искривления, что объясняет ротацию позвонков в выпуклую сторону [139,142].

Неврогенная гипотеза связывает возникновение сколиотической болезни с поражением нервной системы. Она основывается на известных фактах развития сколиоза у больных, перенесших полиомиелит или детский церебральный паралич. Эта гипотеза представлена двумя направлениями. Сторонники одного предполагают, что идиопатический сколиоз может быть проявлением скрыто протекающего и поэтому своевременно не диагностированного полиомиелита. Это предположение маловероятно, поскольку успешная профилактика полиомиелита не уменьшила число больных сколиозом.

Представители другого направления акцентируют внимание на нарушениях нервной трофики, на нейродистрофических изменениях в дисках и позвонках. Так, В.П. Скрыгин [90] показал, что у половины больных с деформацией позвоночника выявляются различные признаки поражения нервной системы. Позднее Е.А. Абальмасова с соавт. [1] на основании тщательного неврологического обследования пришли к заключению, что причиной возникновения сколиоза у большинства больных является врожденная спинномозговая патология, названная дизрафическим статусом. Признаками последнего могут быть анизорефлексия сухожильных, периостальных, кожных рефлексов, нарушение чувствительности, миелодисплазия, высокое твердое небо, пигментные пятна и другие аномалии развития. Вместе с тем признаки дизрафического статуса чрезвычайно рассеяны и не могут быть непосредственно связаны с уровнем деформации позвоночника. Кроме того, по данным Д.А. Шамбурова [111], признаки дизрафического статуса встречаются у 5% здоровых людей, а у многих больных с симптомами миелодисплазии отсутствует сколиотическая деформация.

Ряд исследователей полагают, что в возникновении и развитии сколиотической деформации ведущая роль принадлежит поражению вегетативной нервной системы. В подтверждение этой гипотезы приводятся данные о вовлечении ганглиев вегетативной нервной системы в патологический процесс у больных сколиозом; об этом же свидетельствует возможность получения экспериментальной модели сколиоза при воздействии на различные участки вегетативной нервной системы [30,141].

Следующей причиной развития сколиотического искривления считают неравномерный рост позвонков. Действительно, с помощью гистохимических и морфологических методов удается обнаружить дезорганизацию столбов хондроцитов в зоне роста тела позвонка, дистрофические процессы в ростковых зонах позвонков [32,41].

Однако теория первичного нарушения роста позвонков не согласуется с рядом кардинальных фактов: во-первых, увеличение сколиотической деформации может происходить и после окончания роста позвонков, во-вторых, в начальных стадиях искривления наблюдается лишь асимметрия межпозвоночных дисков, и только после деформации дисков возникает изменение формы позвонков [91,93,94].

Как видно из изложенного, ни одна из теорий развития сколиоза не может полностью удовлетворить исследователей. В то же время в последние десятилетия накапливается все большее количество данных, свидетельствующих о важной роли обменных нарушений в соединительной ткани в происхождении деформации позвоночника различного генеза [6]. Установлено, что у больных сколиозом отмечаются изменения минерального и белкового обмена, которые можно моделировать в эксперименте на животных, вскармливая их зернами душистого горошка, содержащего амилнитрилы. В результате нарушения обмена соединительной ткани происходит размягчение эпифизарных хрящей, связочного аппарата с развитием эпифизеолиза позвонков и формированием структурального сколиоза.

Важная роль в разработке этой проблемы принадлежит отечественным ученым. В ЦИТО была проведена комплексная работа по изучению диспластического синдрома [6,45]. Клиническими, рентгенологическими, электрофизиологическими и биохимическими методами исследования было доказано ведущее значение в развитии сколиоза нарушений обмена соединительной ткани, от выраженности которых зависела и степень проявления, как рентгенологических, так и неврологических признаков. Установлено тождество идиопатических и диспластических сколиозов. Исследователи пришли к заключению, что сколиоз сопровождается значительными нарушениями обмена углеводсодержащих комплексов в пораженной соединительной ткани позвоночника, в сыворотке крови и моче больного, и эти изменения, по-видимому, обусловлены генетической предрасположенностью.

Существует еще одна теория развития сколиоза, согласно которой пусковым моментом формирования искривления позвоночника становится эпифизеолиз межпозвоночного диска. Farkas [130] определял начало развития сколиоза как отделение апофизарного кольца и надкостницы от тела позвонка (эпифизеолиз) вследствие ротационных движений позвоночника при ходьбе.

Таким образом, все многообразие причин развития сколиоза позволяет систематизировать и классифицировать их по этиологическому признаку (Таблица 1.1.).

Патогенез. По данным И.А. Мовшовича и других авторов [67], основной причиной развития сколиоза является клиновидная деформация тел позвонков в передних и боковых отделах. Деформированные позвонки под действием нагрузки подвергаются скручиванию, торсии, вследствие чего меняется положение отростков позвонков, суставных поверхностей, ребер, прикрепляющихся к позвонкам. Степень этих изменений в позвонках разная. В процесс вовлекаются и межпозвоночные диски, ядро диска (nucleus pulposus), фиброзное кольцо (annulus fibrosus), а также связочный аппарат, мышцы спины, нервная система и т. д.
Таблица 1.1

Характеристика сколиозов по этиологическому признаку

Название деформации

Характеристика

1

2

Врожденный сколиоз

Встречается в 6-12 % случаев. Возникает вследствие различных аномалий развития скелета: клиновидных позвонков, добавочных или недоразвитых позвонков, их сращения, расщепления тел или дуг позвонков, сращения ребер на одной стороне, высокого стояния лопаток и т. д. Проявляется сразу после рождения ребенка или после 9-10 лет. Локализуется в переходных отделах позвоночного столба, чаще пояснично-крестцовом. Характеризуется незначительной протяженностью деформации без больших наклонностей к прогрессированию, образованию компенсаторных искривлений и торсий позвонков. Реберного горба при врожденном сколиозе, как правило, не бывает, а если он и формируется, то выражен незначительно. Нередко врожденный сколиоз сочетается с другими врожденными деформациями опорно-двигательного аппарата - врожденным вывихом бедренной кости, врожденной косолапостью.

Диспластический сколиоз

Выявляется у детей старше 7-10 лет вследствие диспластических изменений в области IV-V поясничных или I крестцового позвонков, а также порока развития мозговой трубки. Дисплазия пояснично-крестцового отдела позвоночного столба, сочетаясь с аномалией развития нижнего отдела спинного мозга и его продолжения, приводит не только к формированию сколиоза, но и вызывает ряд неврологических расстройств, в частности нарушение чувствительности, асимметрию рефлексов или полное их выпадение, появление патологических рефлексов, вазомоторные расстройства, развитие полых стоп и молоткообразных деформаций пальцев и т. д. Особенностью диспластического сколиоза является первичное искривление в пояснично-крестцовом отделе позвоночного столба. Деформация быстро прогрессирует, что приводит к развитию компенсаторных дуг противоискривления в грудном отделе позвоночного столба. Нарастает торсия позвонков, приводящая к формированию полого реберного горба. Деформируется грудная клетка. Ротированные вокруг вертикальной оси позвонки приобретают клиновидную форму. Межпозвонковые щели на вогнутой стороне сужены, а на выпуклой - расширены.

Приобретенный сколиоз

Возникает в подавляющем числе случаев в результате перенесенных заболеваний и подразделяется на рахитический, паралитический, травматический, идиопатический (невыясненной этиологии), рубцовый, рефлекторно-болевой, сирингомиелитический, привычный, или статический, компенсаторный и др.

1.Рахитический сколиоз

Встречается наиболее часто. По данным Ф. Р. Богданова [12], он составляет 7,8% случаев, по данным М. О. Фридланда [103], -50%. При рахите отмечается остеопороз, а, следовательно, и некоторое размягчение костной ткани, дистрофические изменения нервно-мышечного и связочного аппарата. В результате ношения ребенка на руках, при сидении, а затем и при ходьбе неправильная нагрузка на позвоночный столб приводит к угнетению роста измененных позвонков на одной стороне, формированию кифоза в поясничном, увеличению кифоза в грудном отделах позвоночного столба, а затем и к формированию сколиоза. Начинается сколиоз в нижнегрудном отделе позвоночного столба, быстро прогрессирует, вызывает компенсаторные противоизгибы и резкую торсию. Рахитический сколиоз обычно проявляется на 2-5-м году жизни. Другие признаки рахита (позднее закрытие родничков черепа, выступающие лобные бугры, «четки» на ребрах и «браслеты» в области дистальных концов костей предплечья) обычно подтверждают диагноз.

2.Паралитический сколиоз

Характеризуется тотальностью поражения позвоночного столба. Возникает на почве паралича, прогрессивной мышечной атрофии и т. д. По данным Г. И. Турнера (1928, 1929), он встречается в 25%, а по данным Ф. Р. Богданова [12], - в 10,3% случаев. В основе заболевания лежат связанные с поражением центральной нервной системы нейротрофические изменения в нервно-мышечном и связочном аппаратах позвоночного столба. Развитию и прогрессированию деформации способствует также и неправильная статическая нагрузка. Развивается сколиоз быстро, нарастает торсия позвонков, в результате чего формируются реберный горб и деформация грудной клетки. Если степень поражения мышц спины по обе стороны позвоночного столба разная, первичная деформация позвоночного столба своей выпуклостью направлена обычно в сторону более слабой мышечной группы.

3.Травматический сколиоз

Образуется вследствие неправильного сращения перелома позвонков или неполного вправления переломовывиха позвоночного столба.

4.Идиопатический сколиоз

Возникает, по-видимому, вследствие функциональной неполноценности позвоночного столба, вызванной постэмбриональными нарушениями его развития. В большинстве случаев выяснить этиологию не удается. В результате патологических процессов в центральной нервной системе нарушаются нервно-трофические процессы в позвоночном столбе (расстройство энхондрального костеобразования в позвонках, их остеопороз, запоздалое формирование костных эпифизов и др.) и окружающих тканях, что и приводит к развитию сколиоза. Идиопатический сколиоз обычно начинает проявляться в 3-4 года или в 5-8 лет. Нередко деформация возникает и позднее, но до окончания роста скелета. Чаще бывает С-образный сколиоз в грудном отделе позвоночного столба. Процесс может локализоваться в поясничном и грудопоясничном отделах позвоночного столба. Торсия позвонков, их клиновидная деформация на вогнутой стороне, деформация грудной клетки и укорочение туловища обычно выражены значительно.

5.Рубцовый сколиоз

Возникает вследствие одностороннего развития рубцов мягких тканей спины после воспалительных гнойных заболеваний, ожогов или эмпиемы грудной полости. Развивается преимущественно у детей с незаконченным ростом скелета. Нередко бывает и у взрослых после лобэктомии или пульмонэктомии. Образующиеся соединительно-тканные сращения (шварты) приводят к развитию деформации позвоночного столба и грудной клетки.

6. Рефлекторно-болевой сколиоз

Развивается на почве односторонних заболеваний (сакроилеита, заболевания седалищного нерва и т. д.). В основе его развития может лежать и патологический процесс брюшной полости (хронический аппендицит, заболевания печени, воспаление почки, мочеточника и т. д.). Больной, стараясь облегчить боль, непроизвольно принимает вынужденное положение, которое становится привычным и приводит к развитию сколиоза: scoliosis sacroiliitica, scoliosis ischiadica, scoliosis appendicitica и т. д. После излечения основного заболевания деформация обычно исчезает, но у детей при хроническом процессе в позвоночном столбе наступают стойкие изменения и искривление может сохраниться.

7. Сирингомиелитический сколиоз

Встречается почти у всех больных сирингомиелией в 70-80% случаев и является ранним проявлением основного заболевания. По своей тяжести он близок к диспластическим и идиопатическим сколиозам. Локализуется он в шейно-грудном отделе позвоночного столба. Деформация выражена нерезко и развивается на почве нарушения мышечной координации и трофического остеопороза позвонков. Склонность к стойкой фиксации позвоночного столба и образованию противоискривлений у больных сирингомиелитическим сколиозом невелика.

8. Привычный, или статический, сколиоз

Развивается в результате длительного неправильного положения туловища. Чаще всего возникает в школьном возрасте. Неодинаковый уровень надплечий, слишком согнутая спина, ротация туловища приводят к неравномерной нагрузке позвонков, в результате чего менее сдавленные стороны растут нормально или даже избыточно, а стороны позвонков, подвергшиеся большей нагрузке, растут медленнее. Сколиотическому искривлению позвоночного столба обычно предшествует увеличение грудного кифоза. Привычный, или статический, сколиоз, локализуясь в грудном или грудопоясничном отделе позвоночного столба, обычно не прогрессирует. Подобный сколиоз может формироваться и у взрослых людей в связи с асимметрией нагрузки сторон позвоночного столба. У взрослых деформация развивается значительно медленней и выражена слабее.

9.Компенсаторный сколиоз

Бывает при заболеваниях нижних конечностей, укорочении, контрактурах и анкилозах суставов, особенно тазобедренного и др. Компенсаторная деформация чаще развивается в пояснично-крестцовом, нижнегрудном и поясничном отделах позвоночного столба. Компенсаторный сколиоз в верхних отделах позвоночного столба встречается редко.


В связи с искривлением позвоночного столба и деформацией грудной клетки отмечается искривление таза, смещается средостение, меняется положение сердца, уменьшается жизненная емкость легких, нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем и т. д. Учитывая такую распространенность, данный патологический процесс теперь принято называть сколиотической или сколиозной болезнью.

И.А. Мовшович [67] выдвинул положение о том, что для развития ряда этиологических форм прогрессирующего сколиоза, во всяком случае, для идиопатического и диспластического, необходимо наличие, по меньшей мере, трех факторов: 1) первичного патологического фактора, нарушающего нормальный рост позвоночника (диспластические изменения в спинном мозге, позвонках, дисках; однако не исключено, что этот фактор может быть и приобретенным); 2) фактора, создающего общий патологический фон организма и обусловливающего при прогрессирующей форме сколиоза проявление первого фактора в целом сегменте позвоночника (например, обменно-гормональные нарушения); 3) статико-динамических нарушений - фактора, который приобретает особое значение в период формирования структурных изменений позвонков.

Ф.Р. Богданов с соавт. [12] полагает, что прогрессирование сколиоза определяется большим числом действующих факторов: 1. Локального фактора, определяющего асимметрию роста позвоночника в участке первичного искривления с деформацией тела позвонка или межпозвонкового диска. Отсутствие костного слияния между телом и дужкой позвонка в сочетании с дискоординацией глубоких мышц-ротаторов и понижением активности на вогнутой стороне искривления. 2. Дисплазии медуллярной трубки (спинальный фактор действия). 3. Общих обменно-гормональных и других нарушений в организме, содействующих прогрессированию деформации. 4. Статических факторов нагрузки, действующих внутриутробно или способствующих образованию сложной деформации в эмбриональном периоде и в период роста. 5. Отсутствие радикальных мер, противодействующих искривлению и торсии.

Условия прогрессирования искривления для идиопатического, диспластического сколиоза сходны с врожденными. Для паралитического сколиоза эти условия следующие: 1) асимметрия мышечной тяги; 2) трофические расстройства; 3) статические факторы. То есть при возникновении бокового наклона позвоночника связки и мышцы на вогнутой стороне начального искривления позвоночника укорочены, на выпуклой - несколько растянуты. Это приводит к появлению контрактуры паравертебральных мышц, которая создает основу для структурных изменений позвоночника. Возникшее начальное небольшое искривление позвоночника ведет к увеличению давления на вогнутой стороне. Однако вследствие эластичности межпозвоночных дисков структурных изменений в позвоночнике еще не происходит. В дальнейшем, при длительной асимметричной нагрузке, фиброзное кольцо диска выпячивается из межпозвоночного промежутка в вогнутую сторону, а желатинозное ядро - в выпуклую сторону. Выпячивание фиброзного кольца влечет за собой смещение в ту же сторону апофизарных колец (еще хрящевых), прочно связанных с фиброзным кольцом. Смещение в вогнутую сторону ростковых эпифизарных пластинок тел позвонков приводит к образованию клиновидных выростов.

При еще более длительной асимметричной нагрузке развиваются дистрофические изменения фиброзного кольца, что вместе со смещением желатинозного ядра в выпуклую сторону искривления ведет к потере эластичности межпозвоночного диска. Роль последнего как амортизатора при вертикальном давлении на тела позвонков теряется. В результате этого ростковые элементы, обеспечивающие продольный рост позвонков на вогнутой стороне искривления, оказываются чрезмерно сдавленными по сравнению с противоположной стороной, где действуют растягивающие силы. Под влиянием сильной и длительной компрессии эпифизарного хряща рост кости на вогнутой стороне замедляется, а менее нагруженные отделы хряща на выпуклой стороне, наоборот, обеспечивают ускорение роста кости. В итоге появляются клиновидные позвонки. При этом грудные позвонки подвергаются большей деформации, чем поясничные, вследствие прохождения проекции центра тяжести в грудном отделе впереди позвонков.

Вместе с образованием клиновидных позвонков возникает и развивается второй вид их деформации - торсия - скольжение одного деформированного позвонка относительно другого со скручиванием дисков и связочного аппарата в сочетании с поворотом всей дуги искривления в выпуклую сторону. Одновременно с началом торсии начинается формирование реберного горба. Проксимальные концы ребер с выпуклой стороны дуги искривления постепенно отклоняются назад, перегибаясь в области своих углов. При дальнейшем прогрессировании сколиоза с выпуклой стороны искривления происходит скручивание ребер, с пересечением одного ребра другим и развитием в этих участках синостоза ребер. При значительной торсии позвоночника и выраженном кифозе обычно развивается остроконечный горб, причем тела позвонков почти целиком выполняют его полость. Позвоночник как бы «ввинчивается» в грудную клетку. При меньшей степени торсии позвоночника и при относительно небольшом кифотическом искривлении его образуется пологий реберный горб. С возрастом в запущенных случаях развивается остеохондроз, а тазовое кольцо и кости таза подвергаются вторичным изменениям. Одна половина таза выступает заметно больше другой, крестец вместе с поясничным отделом позвоночника меняет угол своего наклона по отношению к вертикальной оси.

Под влиянием деформации грудной клетки возникают анатомические и физиологические изменения в органах грудной полости. Аорта повторяет изгибы позвоночника, отклоняясь в вогнутую сторону, сердце смещается в косом направлении, легкое с одной стороны сдавлено, с другой - несколько эмфизематозно расширено. Появляются и усиливаются симптомы легочно-сердечной недостаточности.

По мнению А.И. Казьмина и соавт. [43-46], патогенез сколиоза складывается из следующих этапов: в результате патологии соединительной ткани нарушается соединение апофиза с телом позвонка; далее из-за ротационных движений позвоночника при ходьбе происходит эпифизеолиз, то есть смещение апофизарных колец и потеря пульпозным ядром центрального положения. Таким образом, формируется первичный наклон позвоночника, и смещенное пульпозное ядро, как распорка, препятствует его возвращению в вертикальное положение. Впоследствии включаются силы компенсации и силы, способствующие прогрессированию деформации. К первым относятся вестибулярные и проприоцептивные рефлексы, ко вторым - сила гравитации, стремящаяся увеличить деформацию.

Более детально этот патологический процесс раскрывается в работах В.Е. Беленького [7]. Он указывает на следующую последовательность событий, развертывающихся после эпифизеолиза и смещения пульпозного ядра: возникшая вслед за этим асимметрия в антигравитационной работе паравертебральных мышц ведет к появлению горизонтальных сил, вызывающих ротацию и торсию позвонков. Однако если перераспределение активности мышц - мера вынужденная, продиктованная необходимостью сохранить равновесие тела, то вращение позвонков - лишь побочное следствие взаимодействия сил в этой области. Чрезмерное напряжение мышц на стороне сместившегося ядра побуждает организм искать дополнительные источники силы. К удержанию равновесия тела за счет бокового наклона позвоночника активно привлекается его связочный аппарат. Смещение пульпозного ядра и изменение конфигурации позвоночника ведет к сосредоточению всей нагрузки на его вогнутой стороне. В итоге ротация и торсия сочетаются с боковым наклоном и клиновидной формой тел позвонков. Таким образом, изменения, возникающие при сколиозе, являются отражением роста и развития позвоночника в условиях воздействия на него механических сил, компенсирующих смещение пульпозного ядра.

С точки зрения силового взаимодействия асимметрично расположенной массы тела и асимметрично действующих сил может быть объяснено формирование вторичного («компенсаторного») искривления.

Так, при первичном искривлении в грудном отделе линия, вдоль которой действует масса тела, оказывается в стороне от поясничных позвонков. Это приводит к вовлечению в антигравитационную деятельность мышц поясничного отдела, расположенных на противоположной стороне по отношению к мышцам, несущим основную антигравитационную нагрузку в грудной области. В результате в поясничном отделе создаются условия для возникновения вторичного искривления позвоночника.

Аналогичным способом образуется противоискривление в шейно-грудной области. Чтобы уменьшить нагрузку, падающую преимущественно на мышцы выпуклой стороны искривления, голова смещается в ту же сторону. Масса тела начинает действовать на меньшем плече, напряжение мышц и натяжение связок ослабевает. Однако постоянное отклонение головы в сторону приводит к тому, что тяжесть головы удерживается мышцами одной половины тела, вследствие чего формируется противоискривление, захватывающее шейный и верхнегрудной отделы позвоночника.

Необходимо отметить, что противоискривление нельзя рассматривать как фактор, компенсирующий первичную дугу. Под процессом компенсации подразумевается перемещение масс, обеспечивающее оптимальные условия равновесия. При формировании вторичного искривления парциональные центры тяжести практически не смещаются вследствие деформации соответствующих сегментов туловища.

Таким образом, из всего многообразия существующих теорий и гипотез о причине и механизме развития сколиоза представляются наиболее перспективными концепция обменных нарушений в соединительной ткани и положение о роли межпозвоночного диска в генезе сколиотической деформации позвоночника.
.2 Клинические проявления сколиотической болезни
Типы и формы сколиозов. Для сколиоза характерно многообразие форм деформации позвоночника. Часто это зависит от этиологии сколиоза. Форма деформации может претерпевать известные изменения в процессе ее развития. Многообразие форм деформации создавало представление, что каждый больной сколиозом имеет свою, только ему присущую форму сколиоза. Поэтому крупнейшим шагом вперед в изучении сколиоза явилось выделение типа сколиоза, определяемого по локализации вершины искривления. Одна из первых таких классификаций по типам сколиоза была предложена Schulthess [146], который различал шейные, шейно-грудные, грудные, грудопоясничные, поясничные, пояснично-крестцовые, крестцовые и тотальные типы сколиозов. Каждый из них в свою очередь определялся еще как лордотический или же кифотический. Эта классификация была исчерпывающе полна, но весьма громоздка.

В.Н. Мошков [68] разделял все сколиозы на следующие типы: шейный, шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной, поясничный, тотальный. По форме искривления он различал простые и сложные сколиозы, причем к последним относил и S-образные сколиозы.

В.Д. Чаклин [109] различает: шейно-грудной, поясничный, сколиоз грудного отдела, комбинированный сколиоз шейно-грудного или пояснично-грудного отдела позвоночника, а по форме искривления автор выделяет простой сколиоз, S-образный сколиоз, С-образные сколиозы и кифосколиоз.

Ponseti и Friedman [143] различают следующие типы сколиозов: поясничный, грудопоясничный, грудной, шейно-грудной и S-образный. В этой классификации нет тотального сколиоза. Это может быть объяснено тем, что авторы дали свою классификацию только применительно к идиопатическим сколиозам, при которых тотальные сколиозы не встречаются. Заслугой этих авторов является также то, что они сумели выявить особенности течения того или иного типа сколиоза и прогноз при нем. Возможно, с последним обстоятельством и было связано то, что эта классификация стала в настоящее время наиболее популярной (Приложение Б,В).

Необходимо заметить, что нередко путают тип сколиоза и форму деформации. Между тем тип сколиоза в процессе развития не изменяется, в то время как форма искривления может меняться. Важность выделения типов сколиоза объясняется тем, что тип заболевания определяет судьбу больного и метод лечения больного.

Клиника. Предложены различные классификации определения степени деформации. Наиболее удачной, получившей признание ортопедов, является классификация В.Д. Чаклина [109], которая учитывает истинный угол основной кривизны (Таблица 1.2.).
Таблица 1.2

Характеристика степеней сколиоза (по Чаклину В.Д.)

Степень сколиоза

Характеристика

I степень

Едва уловимое искривление позвоночника во фронтальной плоскости, видимое в вертикальном положении больного и не исчезающее полностью в горизонтальном положении. Характерна асимметрия мышц на уровне первичной дуги, которая более заметна в положении наклона больного, а в поясничном отделе образуется мышечный валик. Легкая нестойкая асимметрия надплечий и лопаток при грудной локализации дуги и асимметрия линии и треугольников талии при поясничном искривлении. На рентгенограмме, сделанной в положении лежа (в противоположность «нефизиологической осанке»), намечаются признаки торсии, совпадающей с направлением клинически определяемой дуги. Угол сколиотической дуги в пределах 5-10°.

II степень

Боковое искривление позвоночника отчетливо заметно, намечается реберный горб, деформация частично фиксирована и полностью не исправляется при подтягивании больного. На рентгенограмме имеются признаки структурального сколиоза в виде ясно выраженной торсии и иногда клиновидной деформации позвонков на вершине первичной дуги сколиоза. Угол искривления, определяемый по рентгенограмме, сделанной в положении лежа, составляет 11-30°. Намечаются ранние признаки компенсаторной дуги. Эта группа сколиозов требует особого внимания со стороны врача и методиста ЛФК.

III степень

Как правило, сопровождается большей или меньшей степенью отклонения корпуса в сторону основной дуги, сколиотическая деформация позвоночника фиксирована и коррекции поддается незначительно. Реберный горб высотой (в аксиальной проекции) до 3 см. У больных с III степенью сколиоза уже клинически выявляется сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющаяся учащением пульса и дыхания при малейшем увеличении нагрузки (приседание, бег, подъем по лестнице). Угол искривления от 31 до 60°.

IV степень

Характеризуется резко выраженным фиксированным кифосколиозом со значительным отклонением корпуса в сторону, опущением реберных дуг до соприкосновения с гребнями подвздошных костей и даже погружением их в полость таза. Компенсаторные дуги и выраженный поясничный лордоз носят фиксированный характер. Больные отмечают иногда боль в позвоночнике. Заметно выражены нарушения со стороны сердца и легких. Угол искривления 61-90°.

Примечание. Особую группу составляют сколиозы, осложненные неврологическими расстройствами и с клинической симптоматикой. Выделение V степени, к которой некоторые авторы относят осложненные сколиозы, нецелесообразно, так как осложнения зависят не столько от степени искривления, сколько от этиологии сколиоза, нейродиспластических, нейрогенных и других факторов.

Основным симптомом при сколиотической болезни является сколиотическая или кифосколиотическая деформация позвоночного столба, вершина которой чаще всего приходится на Th8-Th10.

Обычно больные жалуются на деформацию позвоночного столба, быструю утомляемость, слабость спинных мышц, асимметрию стояния надплечий, лопаток и др. При легкой степени сколиоза к вечеру симптомы выражены сильнее. Утром, когда мышцы отдохнули, деформация корригируется и исчезает. Плечо и лопатка на выпуклой стороне грудного сколиоза располагаются выше, чем на вогнутой. На стороне выпуклости пространство между боковой поверхностью тела и опущенной рукой (треугольник талии) будет меньшим, чем на стороне вогнутости.

Торсия позвонков вокруг вертикальной оси определяется по наличию реберного горба и отклонению в сторону остистых и поперечных отростков, что устанавливается клинически, а также при рентгенологическом обследовании. При осмотре таких больных, особенно с применением отвеса, обращают внимание на искривление позвоночного столба, перекос таза и деформацию грудной клетки. На ранних стадиях развития процесса, особенно при приобретенном сколиозе, деформация едва заметна. С прогрессированием процесса искривление позвоночного столба приобретает более стойкий характер. При наклоне туловища вперед, а также при потягивании за голову вверх деформация не устраняется или устраняется частично. Подвижность позвоночного столба значительно уменьшена.

Литературные данные [33,71,72,77-79] свидетельствуют о том, что уже при начальных степенях боковой деформации позвоночника могут возникнуть некоторые нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

При клиническом обследовании детей, страдающих идиопатическими и диспластическими сколиозами, у 39% из них была констатирована асимметрия движений грудной клетки при дыхании: уменьшение их на стороне формирующегося реберного горба и увеличение на вогнутой стороне искривления [77-79]. При аускультации у больных было выявлено ослабленное везикулярное дыхание на стороне выбухания и усиленное дыхание на стороне западения.

Спирографические данные [70,72,79] свидетельствуют о наличии у детей с начальными степенями заболевания в условиях покоя учащенного дыхания, повышенного минутного объема дыхания (МОД), увеличенного потребления кислорода (ПО2) на кг массы тела и в сравнении с должными величинами, об уменьшении резервного объема вдоха, максимальной вентиляции легких (МВЛ), резерва дыхания (РД) и пневмотахометрических показателей.

Все описанные изменения указывают на наличие у детей при сколиотической болезни дыхательной недостаточности I-III степени [70]. К этим изменениям добавляется еще уменьшение времени задержки дыхания на вдохе, что свидетельствует о снижении выносливости организма больных сколиозами к условиям гипоксии.

Нарушения функции внешнего дыхания у больных детей, имеющих сколиоз, связаны не столько с деформацией позвоночника, сколько с ослаблением дыхательных мышц [71]. На это указывает, в частности, уменьшение у больных экскурсии грудной клетки, силы и выносливости мышц туловища, максимальной вентиляции легких, мощности вдоха, выдоха и времени задержки дыхания на вдохе.

Одной из причин функциональной недостаточности дыхательных мышц при сколиозах является ухудшение физического развития вследствие гиподинамии. Последняя, как показывают данные анамнеза, имеет место у больных детей в связи с освобождениями их от уроков физкультуры в школе и с ограничениями двигательного режима вне школы.

У больных сколиозом на электрокардиограмме обнаруживаются изменения, свидетельствующие о нарушении функции проводимости и автоматизма [73,78]: синусовая тахикардия, синусовая аритмия и брадикардия. Эти изменения сердечного ритма чаще регистрируются у детей младших возрастных групп. При выраженных степенях деформации позвоночника на ЭКГ могут быть сочетания признаков, характерных для «кифосколиотического сердца» - неполная блокада правой ножки пучка Гиса, правопредсердный зубец Р, отклонение электрической оси вправо и др. [73,78,79].

Важная роль в акте дыхания принадлежит диафрагме. Было обнаружено [136], что купол диафрагмы у больных сколиозом на вогнутой стороне сглажен и движения его незначительны. Все сказанное, наряду с анатомическим смещением сердца, перегибом крупных сосудов и дислокацией трахеи и бронхиального дерева, может стать причиной повышения давления в системе малого круга кровообращения и, как следствие, развития правожелудочковой недостаточности. В тяжелых случаях может развиться картина «кифосколиотического сердца» [77]. Имеются сообщения о гипертензии малого круга кровообращения при сколиозе [72].

Применение проб с дозированной нагрузкой выявляет у больных детей нарушение приспособляемости аппарата кровообращения к мышечной работе, что проявляется в замедлении послерабочего восстановления частоты пульса и артериального давления. Почти половина детей указывает на неприятные ощущения в области сердца и повышенную утомляемость при физической работе, выполняемой в домашних условиях и во время длительной ходьбы.

Таким образом, деформация позвоночника и грудной клетки при сколиозе приводит к нарушению кинетики движений, механики дыхания, уменьшению объема плевральных полостей, хронической гипоксии, что в свою очередь вызывает гипертонию в малом круге кровообращения, гипертрофию правого желудочка, различного рода аритмии [77-79].
ГЛАВА 2. Комплексная физическая реабилитация при сколиотической болезни
.1 Общая характеристика лечебных мероприятий при сколиотической болезни
Лечение сколиотической деформации - трудная и далеко еще не решенная проблема ортопедии. Возможность прогрессирования деформации во время всего периода роста и развития позвоночника требует различного подхода к лечению в зависимости от возраста, выявленного искривления и степени его прогрессирования (Приложение Г). В настоящее время, большое место в реабилитации больных сколиозом занимает консервативный метод лечения, под которым понимается комплекс медицинского, ортопедического, педагогического, психологического и социального порядка.

Существенное значение в этом комплексе играют лечебная физическая культура, массаж, методы пассивной коррекции, ортопедические поддерживающие корсеты (при сколиозе II степени), физиотерапевтические процедуры и витаминотерапия.

Консервативный метод лечения должен быть направлен, в первую очередь, на увеличение работоспособности и выносливости мышц, так как основным фактором, способным оказать противодействие изгибающим усилиям и выравнивающим давление на поверхности позвонков, является мышечное напряжение или сила мышц [68]. Нельзя, однако, забывать и про существенные нарушения, происходящие в кардиореспираторной системе. Поэтому, наряду со специальными мероприятиями, направленными на укрепление мышечной системы, следует уделять внимание мероприятиям, повышающим функциональные возможности кардиореспираторной системы [79]. Замечено, что сколиоз возникает и развивается на фоне неблагоприятных показателей развития детского организма, ослабленного частыми респираторными заболеваниями, хроническими болезнями, нередко связанными с врожденной или приобретенной неполноценностью его органов и систем [66,101,104]. Поэтому профилактика и лечение сколиоза должны начинаться с общеоздоравливающих мероприятий и санации отдельных систем.

Из всего вышесказанного можно определить цели, преследуемые при консервативном методе лечения сколиоза: 1) остановить развитие процесса; 2) достичь возможной коррекции и деторсии; 3) закрепить полученные результаты лечения.

То есть, чтобы остановить развитие сколиотической болезни необходимо использовать все средства, оказывающие влияние, как на общее состояние организма, так и непосредственно на позвоночник [56,57,58,98,99,100,101]. Для достижения коррекции позвоночника необходимо длительное и систематическое лечение с постоянным клиническим наблюдением и рентгенологическим сравнительным контролем.
.2 Физиологические предпосылки искусственной коррекции движений при патологической ходьбе
В последние десятилетия метод искусственного управления или коррекции движений находит все большее распространение в клинической практике. В то же время теоретические аспекты этого метода остаются недостаточно разработанными вследствие отсутствия органической связи между биомеханическими и нейрофизиологическими представлениями о механизмах ходьбы человека. В настоящей главе сделана попытка объединить эти представления на основании результатов электрофизиологических исследований ходьбы человека [5,20,89,117,131,148].

При ходьбе человека действует центральная иннервационная программа, о которой можно судить по распределению электрической активности мышц в течение локомоторного цикла [27,28,89,129,147,150]. В основе этой программы, несмотря на многоуровневый характер управления, по-видимому, лежит деятельность относительно автономного интраспинального механизма шагательных движений.

Вследствие этого супраспинальные и афферентные факторы оказывают влияние на ходьбу лишь с учетом существующей программы мышечных возбуждений. Соотношение супраспинальных и афферентных влияний зависит от условий протекания локомоции. При повышении темпа ходьбы изменение амплитуды электрической активности мышц, то есть числа активированных альфа-мотонейронов спинного мозга, является прерогативой супраспинального управления. При постоянном темпе ходьбы, но изменяющейся нагрузке на мышцы, что, может быть в частности, связано с варьированием позовых характеристик человека при ходьбе, афферентные факторы также влияют на амплитуду электрической активности мышц [20,22].

Известное представление о вкладе супраспинальных и афферентных факторов в возбуждение спинальных мотонейронов дает уравнение F(V) = aV2 + b, описывающее зависимость средней электрической активности мышцы в течение цикла F(V) от темпа ходьбы V (см. рис. 2.1.). Коэффициент а, характеризующий крутизну возрастания электрической активности мышц при повышении темпа ходьбы, отражает увеличение мощности супраспинальных влияний, тогда как коэффициент b определяет исходный уровень активности, в основном зависящий от нагрузки на мышцы, то есть от интенсивности афферентных влияний. Обращает на себя внимание, что при ходьбе в норме величина коэффициента а для разных мышц примерно одинакова, в то время как величина коэффициента b сильно различается [20,22,80].

Этот факт демонстрирует важную нейрофизиологическую закономерность ходьбы: супраспинальное управление работой мышц по темпу имеет для всех мышечных групп общий не индивидуализированный характер, тогда как афферентное управление работой мышц, отражая нагрузку, которую несут мышцы, является сугубо индивидуальным.

Из этой закономерности следует ряд заключений, имеющих существенное значение для понимания процессов, происходящих при патологической ходьбе: 1) всевозможные компенсации и коррекции двигательных нарушений при ходьбе достигаются, как правило, путем изменения позовых характеристик тела человека, иначе говоря, путем повышения той доли активности мышц, которую отражает коэффициент b; 2) применение искусственной системы управления работой мышц позволяет получить такой же биомеханический эффект посредством добавочного сокращения мышц, вызванного их электрической стимуляцией в определенные фазы шага.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11



Рефераты Практические задания Лекции
Учебный контент

© ref.rushkolnik.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации