Ртутные нейротоксикозы

скачать (123.2 kb.)

  1   2





РТУТНЫЕ НЕЙРОТОКСИКОЗЫ



ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОТОКСИКОЗЫ
ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ ПАРАМИ МЕТАЛЛИЧЕСКОЙ РТУТИ

И ЕЕ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

(Пункт 1.1 Приложения № 5 Приказа МЗиМП РФ № 90 от 14 марта 1996 г.)
Определение понятия.

Под нейротоксикозами понимают профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина ха­рактеризуется нарушением функции центральной, вегетативной и пе­риферической нервной системы.

Классическими профессиональными нервными ядами являются: ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец, ароматические углеводороды.

Неклассические нервные яды, это вещества, поражающие нервную систему наряду с поражением других органов и систем. К ним отно­сятся: свинец, бензол и его гомологи, окись углерода, фториды, акрилаты, хлорпрен, десятки и сотни других.

Общими свойствами нейротоксических веществ являются:

1) хорошая растворимость в жирах и липоидах, основных составлявших нервной ткани,

2) повышенное сродство (тропность) к нервной ткани,

3) способность проникать через гисто-гематические барьеры, в том числе через гемато-энцефалический, гемато-ликворный, ликворо-энцефалический,

4) способность проникать через плацентарный барьер и накапливаться в организме плода, оказывать эмбриотоксическое и тератогенное дей­ствие,

5) способность к кумуляции,

б) избирательная и преимущественная тропность к определенным

структурам мозга (например, марганец тропен к стриапаллидарной системе).
Потенциально опасные производства.

Развитие профессиональных нейротоксикозов возможно на предприятиях химической, перерабатывающей, добывающей промышленности, в строительстве и др.
Потенциально опасные профессии.

Профессиональным нейротоксикозам подвержены лица, занятые в получении, хранении, транспортировке, отпуске и применении нейротропных ядов в производстве и лабораториях.
Патогенез нейротоксикозов.

Объясняется рядом теорий:

1) липоидная теория: так как ряд нервных ядов хорошо растворяется, рас­пределяется и накапливается в жирах и липоидах,

2) теория парабиоза: так как нейротропные вещества адсорбируются внутриклеточными структурами нервной ткани,

3) сосудистая теория: так как нервные яды нарушают тонус мозговых сосудов, вызывают гипотонию, гипоксию, ацидоз в нервной ткани и нарушение функции нервной системы,

4) феpментативнaя теория: так как многие нервные яды угнетают активность ферментов, блокируя сульфгадрильные группы в активных и алостерических центрах белковых молекул ферментов (так называемые, тиоловые яды).

Благодаря всем этим и другим свойствам нервные яды нарушают гомеостатическое регулирование, рассогласовывают и делают неустой­чивыми психовегетативные, нейрогуморальные, физиологические и био­химические реакции в целостном организме.
Классификация нейротоксикозов.

Строится на различных принципах:

1) по названию химического, элемента, вещества (марганцевая, ртут­ная и другие).

2) по пути поступления яда в организм:

- ингаляционная,

- пероральная,

- транскутанная,

- смешанная нейроинтоксикации.

3) по течению:

а) острые,

б) подострые,

в) хронические,

г) остаточные явления и

д) отдаленные последствия острых, подострых и хронических интоксикаций.

4) по степени тяжести:

легкая,

средней тяжести,

тяжелая нейроинтоксикация.

5) по стадиям развития патологического процесса:

1-я стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений;

2-я стадия - органических, структурных, малообратимых или необратимых изменений.

Примерный диагноз нейротоксикозов с учетом классификаций формулируется следующим образом:

"Острая смешанная (транскутанная и ингаляционная) интоксикация парами металлической ртути. Легкая степень, стадия функциональных изменений, астено-вегетативный синдром (интоксикация профессиональная)

или "Хроническая профессиональная ингаляционная интоксикация парами металлической ртути средней степени, стадия органических изменений, токсическая энцефалопатия, астено-невротический и мозжечково-вестибулярный синдромы".


Интоксикация парами металлической ртути

и ее неорганическими соединениями.
Является одним их профессиональных нейротоксикозов. Ртуть, жидкий металл, благодаря особым свойствам: высокой электро-, термопроводности, значительной химической стойкости, высокой плотности, способности извлекать благородные металлы из сплавов и руд и образовывать амальгамы используется в медицине, стоматологии, производстве косметических средств, в сельском хозяйстве в виде ядохимикатов, в промышленности при изготовлении, ремонте и использовании ртутно-наливных измерительных приборов, взрывчатых веществ, красок, изготовлении ламп дневного света, кварцевых ламп, полярографов, каломельных электродов, выпрямителей переменного тока, рентгеновских трубок, радиоламп, электрических ламп накаливания, в качестве катализатора в химическом производстве, при получении едкого натра и хлора, для отделения золота от неметаллических примесей, горном деле и др. В природе существует в основном в виде минерала - киновари. Природная ртуть – это смесь 7 стабильных изотопов. Известно также 11 радиоактивных изотопов ртути. Плотность ртути – 13,5, температура кипения - +357,25оС.

Ядовиты пары металлической ртути и ее растворимые соединения: сулема, нитрат ртути, каломель, гремучая ртуть. По степени действия на орга­низм металлическая ртуть относится к промышленным ядам 1-го класса опасности. В воздухе рабочей зоны металлическая ртуть находится в виде паров, а ее соединения - в виде паров и аэрозолей.
ПДК ртути: максимальная разовая - 0,01 мг/м3, среднесменная –0,005 мг/м3, среднесуточная - 0,0003 мг/м3. Для соединений ртути существуют свои ПДК. Содержание ртути в моче у работающих со ртутью -0,02-0,06 мг/л, в крови - 0,001 мг/100 мл.
Пути поступления ртути в организм:

а) через органы дыхания,

б) частично через кожу,

в) через рот (металлическая ртуть при этом не оказывает токсического

действия).
Пути выделения ртути из организма: с мочой, калом, потом, слюной, молоком кормящей матери.

Количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации. Возможно "носительство ртути" без развития интоксикации.
Источники загрязнения воздуха ртутью:

а) первичные - продукты технологической переработки,

б) вторичные - сорбированная ртуть или ее соединения на строительных конструкциях, производственном оборудо­вании, лабораторной и рабочей мебели, спецодежде.
Кумуляция ртути.

Ртуть кумулируется в паренхиматозных органах, легких, мозге, костях, но прежде всего в почках. Депо ртути сохраняется годами.
Опасность работы с ртутью заключается в том, что:

1) ртуть испаряется при комнатной и даже минусовой температуре,

2) пары ртути не обладают органолептическими свойствами и не могут быть определены органами чувств;

3) пары ртути тяжелее воздуха, проникают и долго сохраняются в пористых материалах, бумаге, ткани, штукатурке;

4) ртуть обладает текучестью и с трудом удаляется из трещин, ще­лей в полу, оседает на стенах.
Патогенез ртутной интоксикации.

Ртуть это тиоловый яд, соединяется с белками и циркулирует в крови в виде альбуминатов, воздействует на интеро-рецепторы сосудов и внутренних органов, блокирует сульфгидрильные группы белковых сое­динений, в том числе, ферментов, нарушает ферментативные процессы во всех органах и тканях, гормональную и иммунную активность, синтез белков плазмы крови и печени. Нарушает регуляторную функцию нейроэндокринной системы, корково-подкорковые взаимоотношения, функцию ве­гетативной нервной системы. Частично оказывает прямое повреждающее действие на нервную ткань, паренхиму почек, печени.
I. Острые отравления.
А. Клиника острого отравления парами металлической ртути.

В производственных условиях возникает при аварийных состояниях, разливах ртути, грубых нарушениях технологического процесса и несчастных случаях, когда большое количество ртути поступает в организм одномоментно или в течение одной рабочей смены.

Возможны также бытовые интоксикации ртутью, в том числе, умышленное применение металлической ртути.

При этом ртуть оказывает: местное раздражающее, энтеротоксическое, нефротоксическое и нейротоксическое действие.

Проявляется насморком, трахеобронхитом, тяжелой токсической пнев­монией, иногда токсическим отеком легких. Сопровождается металлическим привкусом во рту, головной болью, общим недомоганием, частым, жидким стулом, сонливостью с периодами возбуждения. К концу 1-2-х сут появляются типичные симптомы - язвенный стоматит, гингивит, отсутствие аппетита, лихорадочные состояния, рвота, понос.

На 3-4-е сут появляются симптомы токсической нефропатии: вначале полиурия, затем олигурия и анурия, гиперазотемия. Разви­вается общая слабость, головная боль, боли по ходу кишечника, рвота с кровью, кровавые поносы, затрудняется глотание. С мочой выделяется ртуть (норма – 0,01 мг/л), появляются признаки раздражения почек – белок и цилиндры в моче. В тяжелых случаях смерть от почечной недостаточности может наступить уже в первые сутки после отравления, возможны молниеносные формы - смерть через 30-60 мин. При средней степени тяжести острого отравления больные чаще погибают на 10-30-e сутки.
Б. Клиника острого отравления неорганическими соединениями ртути.

При попадании внутрь, например, раствора сулемы беспокоят резкие боли по ходу пищевода и в животе, рвота, понос с кровью через несколько часов, наблюдается медно-красная окраска слизистой рта и глотки. Увеличиваются лимфоузлы, металлический привкус во рту, слю­нотечение, кровоточивость десен, позже темная кайма на деснах. Со 2-3-го дня - развиваются явления острой почечной недостаточности (т.н. "сулемо­вая почка"), повышенное АД, повышенная возбудимость, гипохромная анемия.


Исходы острой интоксикации ртутью и ее соединениями.

При легких отравлениях возможно полное выздоровление. В тяжелых случаях, если не наступила смерть, в качестве отдаленных последствий может быть хроническое поражение почек, хронический колит, поражение пе­чени, стойкая астения.
Лечение острой ртутной интоксикации.

1. Уложить пострадавшего не носилки, вынести на свежий воздух.

2. При попадании соединений ртути внутрь - искусственная рвота,

промывание желудка водой с серой, яичным белком или активированным

углем.

3. В стационаре при легкой и средней степени острого ртутного от­равления:

антидоты:

- унитиол внутривенно 5%-й р-р, 5-150 мл, 10 дн.,

- или тетацин Са 10%-й р-р 10 мл в 300 мл 5% р-ра глюкозы,

- или тиосульфат натрия (30%-й р-р 100 мл капельно),

а также внутривенно глюкоза с витамином С, витамин В1, В6, В12 (до 1000 мкг/сут).

Диатермия на область печени, искусственные сероводородные ванны, УФО, пищевой пектин, молочная диета.

При тяжелой степени интоксикации:

- ранний гемодиализ,

- унитиол внутривенно, ингаляции аэрозоля унитиола,

- внутрь или внутримышечно сукцимер (по 0,5 через 6 ч 3 дня, затем 4 дня по 0,5 3 раза в день через 8 ч). Всего на курс 12,0 препарата: в/м в I-й день - 0,3 в 6 мл 5%-го р-ра натрия гидрокарбоната 4 раза в день, на 2-е сут – 3 инъекция в день, в последующие 5 сут – 2-1 инъекция в день.

Кроме этого:

Для лечения психоневрологических нарушений:

по показаниям:

Применяются лекарственные средства, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга: пирацетам, церебролизин, винпоцетин, аминалон.
Профилактика острой ртутной интоксикации.

Если ртуть пролилась - посыпать порошком серы или обработать 20%-м раствором хлорного железа. Для сбора ртути используют гидро­смыв, вакуум, амальгированные пластинки, увлажненные опилки, затем обработка места полисульфидом натрия, подкисленной азотной ки­слотой или перманганатом калия.

Профилактике служит также термическая обработка спецодежды, специальная стирка спецодежды, передвижные терморефлекторы со встроенной вытяжкой для ускорения испарения пролитой ртути.
II. Хроническая интоксикация.

Возникает в условиях длительного контакта с ртутью в относительно невысоких, но превышающих ПДК концентрациях.

Развивается постепенно, отличается преимущественным поражением нервной системы.

Протекает в 2 стадии:
I стадия - функциональных, метаболических, обратимых изменений проявляется:

а) астеническим,

б) астено-вегетативным,

в) астено-невротическим

синдромами с развитием страхов, застенчивости, смущаемости, пугливости, кон­фузливости, что объединяется в понятие «ртутного эритизма». Возможны аффекты тревоги с потливостью, дрожью, побледнением лица, приступы дереалиаации, катаплексии, нарколепсии.

Увеличиваются размеры и повышается функция щитовидной железы; со стороны сердечно-сосудистой системы - миокардиодистрофия, со стороны желудочно-кишечного тракта - боли в эпигастрии, тошнота, иногда рвота с кровью, водянистые, иногда с кровью и слизью испражнения.

Наиболее типичным признаком хронической ртутной интоксикации является мелкий интенсивный тремор пальцев рук, приподнятых ног, век, языка, а затем всего тела. Почерк изменен, походка шаткая, речь дизартрична. В тяжелых случаях формируется слабоумие, реже делириозный синдром, Эти изменениям могут быть стойкими или стать по­стоянными.

Больные жалуются на металлический привкус во рту, усиленное слю­нотечение, парадонтоз, кровоточивость десен, гингивит.

В крови - лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.

В моче - следы белка, единичные эритроциты.
II - я стадия – органических, структурных, деструктивных мало- или необратимых изменений или ртутной энцефаломиелополинейропатии, для которой кроме ртутного тремора, ртутного эритизма, ртутного стоматита, гингивита и ртутной кахексии характерны:

- ртут­ный крупно-размашистый гиперкинез,

- нарушение психики,

- выраженная астенизация,

- гломерулонефрит,

- снижение мышечной силы, чувствительности,

- зябкость, похолодание конечностей,

- субатрофии и атрофии мышц и кожи.

Частота выявления отдельных синдромов следующая:

- невротический синдром – в 52 %-ах случаев;

- синдром нейроциркуляторной дистонии – в 22 %;

- парадонтопатии – в 59 %;

- желудочно-кишечный синдром – в 31 %.


  1   2



Рефераты Практические задания Лекции
Учебный контент

© ref.rushkolnik.ru
При копировании укажите ссылку.
обратиться к администрации